Quand le manque de sel prédispose à l’hypertension

Quand le manque de sel prédispose à l’hypertension

Agence Science-Presse, Joanna Prime

Manger trop de sel peut provoquer de l’hypertension. En manquer aussi ! Touchant plus de 25 % de la population mondiale, l’hypertension est responsable de la majeure partie des décès d’origine cardiovasculaire. Michèle Brochu, professeure à l’Université de Montréal et chercheuse au centre hospitalier universitaire Sainte-Justine, s’est penchée sur ce problème.

“ Nous avons découvert que le manque de sel durant la gestation prédispose la descendance à l’hypertension à l’âge adulte ”, explique la chercheuse dont les travaux portent sur l’effet d’un régime hyposodé sur le développement du fœtus chez le rat. Ainsi, des rates soumises, au cours de leur gestation, à un régime contenant sept fois moins de sel que celui du groupe témoin, ont donné naissance à de plus petits ratons. Une fois adultes, ces rats présentaient aussi une pression artérielle plus élevée démontrant une prédisposition à l’hypertension.

Mais que s’est-il passé dans l’utérus de la rate pour qu’à l’âge adulte, ces descendants développent une haute pression artérielle ?

Au cours d’une gestation normale, le volume sanguin de la rate augmente de 40 % pour nourrir le fœtus. L’utérus se développe, ses vaisseaux sanguins se multiplient, s’allongent et grossissent. Dans le cas d’un régime hyposodé, le volume sanguin maternel et le diamètre des vaisseaux sanguins utérins restent inchangés. Ces conditions sont nécessairement défavorables au développement du fœtus. Mais afin d’assurer une bonne croissance de ses principaux organes, le flux sanguin est redistribué vers son cœur et son cerveau. Conséquence : les reins se développent moins bien menant à une dysfonction rénale à l’âge adulte. Le rein étant le siège de la régulation artérielle, la pression tend s’élever plus qu’à la normale et les rats adultes sont plus disposés à développer de l’hypertension.

La prédisposition à l’hypertension n’est pas la seule conséquence d’un environnement fœtal défavorable. Chez l’humain, un mauvais développement du fœtus peut conduire à des dysfonctionnements tels que l’obésité et le diabète. Dans 30 à 40 % des cas, cette restriction de croissance est d’origine inconnue mais reliée à la diminution du volume sanguin maternel. “ Notre but est de comprendre l’influence de l’environnement fœtal sur le développement de pathologies à l’age adulte ”, déclare la chercheuse. Ce modèle d’étude permettra à l’équipe du Dre Brochu de comprendre toutes les étapes in utéro qui peuvent conduire à de tels dysfonctionnements.

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