Quand George W. Bush rencontre un soulier volant

Quand George W. Bush rencontre un soulier volant

(Agence Science-Presse) – Deux neurologues ont écrit un article pour expliquer ce qui se passe dans la tête d’un président quand un soulier lui arrive droit dessus.

En temps normal, son cerveau, en fait le cerveau de n’importe quel être humain normalement constitué, prend le temps d’analyser ce que ses yeux voient, en se concentrant sur une chose à la fois, à la manière d’un projecteur de théâtre. Mais dès que surgit une menace — par exemple, un soulier volant —, le système visuel passe de la «perception» (ou l’analyse) à «l’action» — en l’occurrence, se pencher pour éviter le projectile.

Ce n’est pas une découverte scientifique, précise Jeffrey Lin dans la revue Current Biology, plutôt une explication, grâce à un événement télévisuel qui a fait le tour du monde, d’un phénomène neurologique qui continue d’intriguer les scientifiques qui étudient le fonctionnement du cerveau.

 

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Attentat au cocktail molotov pour une mouche

Attentat au cocktail molotov pour une mouche

(Agence Science-Presse) – Si vous étiez un militant opposé à l’utilisation d’animaux de laboratoire, voudriez-vous protéger en priorité les singes, les chiens ou les souris?

Un groupe californien, lui, a choisi les mouches à fruit. Début août, un cocktail molotov a été lancé contre la porte de la résidence du neurologue David Feldheim, de l’Université de Californie; sa voiture a également été incendiée. À la grande surprise de la police, puisque ce sont en effet les mouches à fruits qui constituent ses principaux « rats de laboratoire ».

De déclarer la présidente de la Fondation pour des recherches bioéthiques, à Washington : « je suis sûre à 99% que le public ne se soucie pas du bien-être des mouches à fruits ».

 

 

 

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Vision des enfants sur l’environnement

Vision des enfants sur l’environnement

(Agence Science-Presse) – Entre 18 et 24 mois, l’enfant vit un changement fondamental, qui affectera le reste de sa vie : il peut voir des objets de la même façon que des adultes.

Dit comme ça, cela semble banal, mais certains neurologues en font l’une des capacités qui nous séparent de nos cousins les animaux. Pendant cette période cruciale de six mois, écrit Linda Smith, de l’Université de l’Indiana, les enfants apprennent à voir un objet sous le même angle qu’un adulte; de là vient la reconnaissance de ce qui distingue les objets, qui les conduit à nommer des objets, et à inventer des histoires autour de ces objets.

Les chercheurs ont fait ce constat en attachant des petites caméras sur la tête des enfants afin de voir ce que les enfants voient lorsqu’ils manipulent différents jouets.

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L’epilepsie, une maladie invisible

L’épilepsie, une maladie invisible

Sylvie Daneau  Dossier Santé

À l’âge de neuf ans, lorsque les médecins m’ont déclarée atteinte d’épilepsie, je me suis sentie condamnée à vie par une maladie dont j’ignorais tout, jusqu’à son nom. N’acceptant pas leur «verdict», je me suis isolée de plus en plus en grandissant. Souvent j’ai songé à la mort. Mais en même temps, je souhaitais de toutes mes forces une guérison miracle. J’ai résumé ici les étapes de ma vie qu’Elle a le plus marquées.

Je me suis souvent demandé quelle aurait été ma vie si je n’avais pas fait ma maternelle à l’âge de quatre ans et ma première année, à cinq ans. Mais cela, je ne pourrai jamais l’imaginer. La réalité – ma réalité – est que j’ai fait toutes mes classes du primaire, en étant la plus jeune. Et probablement, l’une des plus stressées.

Côté santé tout va bien jusqu’à la quatrième année. Environ deux mois avant la fin de l’année, l’institutrice m’envoie au tableau pour faire le calcul d’une multiplication compliquée. Elle sait que j’en suis capable. N’arrivant pas à me concentrer, nerveusement, je serre le bas de ma jupe. Elle me parle, mais je ne l’entends plus. Je ressens une douleur au cerveau. Il me semble que ma tête va éclater. Subitement, ma main droite s’agite nerveusement: j’ai une première crise d’épilepsie.

Du jour au lendemain, plus rien n’a été pareil. Dans les années 1960, l’épilepsie est un sujet tabou. Peu à peu, et sans le vouloir, médecins, famille et amis me cantonnent dans un petit univers, où ma «maladie invisible» devient le personnage principal.

On s’informe plus d’elle que de moi. Je ne comprends pas ce qui m’arrive. Un neurologue m’a dit : “L’épilepsie c’est comme porter un âne sur ses épaules.” Oui, l’épilepsie c’est lourd à porter, ça c’est vrai ! Lorsque j’ai quinze ans, un autre neurologue compare cette fois l’épilepsie à «une brique que l’on reçoit sur la tête». Pas plus qu’on ne sait quand une brique peut nous tomber sur la tête, l’épilepsie ne prévient pas elle non plus. 

Apprendre à vivre avec l’épilepsie

Dans les années qui ont suivi, je n’acceptais pas d’avoir des crises tonico-cloniques (ce qu’on appelle «le grand mal»). Lorsque cette maladie invisible survient sans crier gare, mes jambes se dérobent sous moi et je me retrouve par terre, en m’agitant. La nuit, pendant mon sommeil, les crises me font tomber de mon lit.

Je voulais vivre normalement. Ne plus tomber et ne plus avoir à prendre des médicaments. Les spécialistes que je vois disent tous que j’en prendrai toute ma vie. Alors, à l’âge de 16 ans, je fais une tentative de suicide. En pleurant, seule dans la salle de bains, j’avale tous les comprimés de mysoline et de phénobarbital. Je ne sais pas comment ma mère me découvre.

Lorsque j’ouvre les yeux, je suis à l’urgence et deux infirmiers me forcent à boire une grande quantité d’eau. Ma mère, qui se culpabilise déjà parce que les neurologues ont établi que l’utilisation des forceps à ma naissance est responsable de mon état, me reproche le lendemain de ne pas avoir pensé à ma famille en posant ce geste. Puis, les années passent.

Le cerveau épilepsique s’emballe

En 1992, me voilà enfin de retour à l’Institut neurologique de Montréal. Je dis «enfin», car je suis allée environ 40 fois au Centre hospitalier de l’université de Sherbrooke en moins d’un an pour être candidate à une opération au cerveau, les docteurs devant d’abord prouver que l’on ne peut pas me guérir. Et de «retour», car j’y suis hospitalisée une première fois en 1991 pendant sept semaines.

Le soir de mon admission, on me coupe les cheveux au rasoir. Pendant que mes cheveux tombent sur le plancher, je pleure. Le lendemain, je suis sous anesthésie locale, lorsque le Dr André Olivier, neurochirurgien, me perce trois petits trous dans mon crâne. Peu de temps après, un « frame » est fixé à la hauteur du haut de mon front avec trois petites tiges de métal, pour passer un scanner.

L’enregistrement intracrânien a lieu quelques jours après. Peu de temps avant la chirurgie, on me tond à nouveau les cheveux, mais cette fois à ras le crâne. Pendant l’opération qui dure environ sept heures, le Dr Olivier, perce plus de 30 petits trous dans mon crâne et insère autant d’électrodes dans mon cerveau.

Durant un mois, la tête recouverte de pansements, les électrodes attachées au câble branché dans le mur, je vis en permanence dans mon lit. Braquée sur moi, une caméra vidéo enregistre mes crises lorsqu’elles se produisent.

L’enregistrement intracrânien permet de déterminer que mon centre épileptique est frontal et temporal. Une opération serait trop risquée. Pour moi, c’est une grande déception.

La vie continue… Si c’était à refaire, je referais le même cheminement qui m’a conduite à l’Institut neurologique de Montréal. Car suite à cette implantation d’électrodes, mon neurologue a procédé plusieurs fois à des changements de médicaments. Et sept ans plus tard, j’ai complètement cessé d’avoir des crises de jour et de nuit.

Réapprendre à vivre sans l’épilepsie

Autant il m’avait fallu m’habituer à vivre avec l’épilepsie, autant j’ai dû m’habituer à vivre sans elle. Cela n’a pas été facile contrairement à ce que l’on pourrait croire. Car dans les premiers temps où je n’ai plus eu de convulsions, le doute de recommencer à en avoir m’accompagnait tous les jours. Réapprendre à vivre sans l’épilepsie est une étape très importante, à la fois pour la santé mentale et physique. Je me suis efforcée de la chasser de mes pensées et de mes conversations.

Car la vie, pour chacun et chacune d’entre nous, c’est beaucoup plus que l’épilepsie, l’asthme, ou le diabète. Le temps m’a appris qu’il ne faut pas laisser trop de place dans notre vie à nos problèmes de santé. Nous avons une identité personnelle avec de multiples facettes. À nous d’en développer quelques-unes.

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Contrôle de l’appétit, dépendance à la nourriture, perte de poids et rester mince

Contrôle de l’appétit, dépendance à la nourriture, perte de poids et rester mince

Isabelle Burgun

Agence Science-Presse. Dossier Anorexie

Une simple image de gâteau au chocolat vous fait saliver au point de ne plus pouvoir penser à autre chose? Si c’est le cas, c’est que votre cerveau fonctionnerait, en ce moment précis, comme celui d’une personne dépendante, prétend une récente étude québécoise publiée en couverture de l’édition de mai de Cell Metabolism.

À qui la faute? Au ghrelin ! Cette « hormone de la faim » produirait d’importantes modulations dans les zones du cerveau responsable de l’appétit. « Elle jouerait un rôle très important pour ceux qui éprouvent de la difficulté à perdre du poids », soutient même le neurologue Alain Dagher.

L’hormone métamorphoserait ainsi les personnes affamées en véritables « junkies » de la nourriture. Produite par l’estomac, cette hormone circule dans le sang et agit, par le biais de récepteurs, sur les cellules du cerveau. « Ces récepteurs sont présents dans l’hypothalamus, qui est le centre de contrôle de la prise de nourriture, et sur les neurones de dopamine, qui jouent un rôle important dans le sentiment de récompense », explique le chercheur.

Miam ! Miam !

Quand vous arpentez affamé les rayons de votre supermarché, la nourriture vous paraît plus attirante. Votre hormone — en plein travail à ce moment — doit vraisemblablement permettre à l’organisme de constituer des réserves. Cette stratégie très utile en période de disette devient inutile alors qu’à chaque coin de rue les dépanneurs et autres magasins regorgent de nourriture. Ce serait même néfaste pour votre organisme.

« Ghrelin est un puissant stimulant de l’appétit. Nous voulions vérifier son rôle dans l’acte de manger sans contrôle », confirme le chercheur. Pour parvenir à comprendre comment on devient « accro » à la bouffe, les chercheurs ont administré cette hormone par intraveineuse à des volontaires tandis qu’ils regardaient des images de gâteaux et autres douceurs. Et les images ne trompent pas, la réponse neurale aux photos de nourriture augmente fortement au sein de différentes régions du cerveau.

Ce qui ne surprend guère le spécialiste des troubles de la motricité et de l’imagerie du fonctionnement du cerveau de l’Université McGill qui fait de la recherche sur les dépendances depuis quelques années. Selon lui, cette hormone de la faim joue un rôle important dans la surcharge de poids. Agir sur cette hormone en la bloquant pourrait fournir une nouvelle piste pour le traitement de l’obésité.

Pour en savoir plus

L’article paru dans Cell Metabolism
http://www.cellmetabolism.org/content/article/abstract?uid=PIIS1550413108000788

La page web du chercheur Alain Dagher
http://www2.bic.mni.mcgill.ca/research/people/faculty/profile_aladag000

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Préhistoire, archéologue et le cerveau

Préhistoire, archéologue et le cerveau

(Agence Science-Presse) – À quoi pensaient nos ancêtres préhistoriques? Dans une collaboration inhabituelle, des neurologues britanniques ont « scanné » le cerveau d’archéologues spécialistes de la préhistoire tandis qu’ils façonnaient des outils de pierre. Ils ont découvert que les parties du cerveau qui s’activent sont les mêmes que lorsqu’on parle. « Assembler une phrase compliquée et fabriquer un outil sont des défis similaires », ne s’étonne pas Dietrich Stout, du Collège universitaire de Londres (source : The New Scientist).

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Alerte, sans additifs

Alerte, sans additifs<
Agence Science-Presse

Les étudiants en période d’examens en rêveraient. Des neurologues de l’Université de Pittsburg, aux États-Unis, ont mis au point une technique permettant d’être plus concentré, plus vif et plus réceptif à la nouveauté. Comment? En implantant une électrode dans le thalamus de rats de laboratoire. Cette zone cérébrale règle le degré d’éveil et de vigilance. Les rats ainsi stimulés ont montré davantage d’intérêt pour la nouveauté une meilleure capacité de reconnaissance des objets qu’on leur avait montrés quelques jours auparavant, et plus de rapidité dans leurs mouvements. Les stimulations du thalamus à l’aide de courants alternatifs d’une fréquence de 100 hertz produisent une hausse de l’attention, qui pourrait expliquer ces effets.

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Chanter pour mieux parler

 

Chanter pour mieux parler

 

(Agence Science-Presse) – S’il vous arrive fréquemment de chercher un mot, de l’avoir sur le bout de la langue sans parvenir à le prononcer, il serait peut-être temps de vous inscrire à une chorale. En effet, chanter en groupe pourrait aider les personnes ateintes d’aphasie à parler normalement.

Les neurologues savent depuis longtemps que les personnes souffrant d’aphasie, problème neurologique où le cerveau a perdu l’habileté de produire et de comprendre le langage, peuvent chanter des mots qu’ils nepeuvent plus prononcer dans une conversation. Les chercheurs croient que c’est parce que le chant ralentit le rythme du discours tout en limitant le nombre de syllabes prononcées par pulsation.

Isabelle Peretz et ses collègues de l’Université de Montréal ont observé que les patients aphasiques améliorait nettement leur capacité de parler après avoir chanté surtout en groupe. Selon Mme Peretz, ce n’est pas la chant seul qui aide à retrouver la mémoire du langage mais le partage de l’expérience et de l’émotion entre les chanteurs.

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Le cerveau sous la loupe

Le cerveau sous la loupe
Pascal Lapointe

Agence Science-Presse

Deux zones de notre matière grise: l’une, d’où surgit l’égocentrisme des adolescents. L’autre, qui dit: langage et démence, même combat.
Zone un: les adolescents sont plus égoïstes que les adultes parce qu’ils utilisent une partie différente de leur cerveau. Mais c’est le fait que certains adultes continuent d’utiliser cette zone « adolescente » qui pourrait expliquer l’absence d’empathie chez eux.

Zone deux: la partie de notre cerveau responsable de notre compréhension des mots et des concepts a été localisée —et c’est une région qui, justement, est perturbée dans certaines formes de démence.

Entre ces deux percées, à l’avant-scène lors du dernier Festival de l’Association britannique pour l’avancement des sciences, un même cheminement: plus nous nous enfonçons dans les profondeurs de notre cerveau et plus des comportements jusque-là analysés en terme purement psychologiques prennent une nouvelle dimension.

Adolescents et empathie
Par exemple, on se doutait depuis longtemps que certains des changements de comportement liés au passage à la puberté avaient leur origine dans notre cerveau. Les neurologues avaient même constaté que cette période de notre vie correspondait à un accroissement des connections entre les neurones, particulièrement dans une région associée à la prise de décision et à la conscience des sentiments des autres.

Mais ce que Sarah-Jayne Blakemore et ses collègues du Collège universitaire de Londres viennent d’ajouter, c’est que les adolescents utilisent la partie arrière de cette région, tandis que les adultes utilisent la partie avant; or, alors que la partie utilisée par les adolescents (appelée sulcus supérieur temporal) est impliquée dans le traitement d’informations comportementales de base, la partie utilisée par les adultes (cortex préfrontal) est impliquée dans le traitement d’informations plus complexes, comme la façon dont nos comportements affectent les autres.

Est-ce la raison pour laquelle un adolescent agit plus impulsivement et pense moins aux dommages que ces actions peuvent causer chez les autres? Et les adultes qui continuent d’agir ainsi, eux, est-ce parce qu’ils utilisent moins la partie « adulte » de cette région de leur cerveau? Les résultats préliminaires de l’étude britannique ne permettent pas d’aller aussi loin, mais le contexte du Festival des sciences a poussé tout le monde, auteurs de l’étude y compris, à mettre cette hypothèse de l’avant, et les médias s’en sont emparés.

Langage et démence
Quant à l’autre percée, elle est plus complexe. Des neurologues, effectuant des scans du cerveau ont localisé la région responsable de ce qu’ils appellent la mémoire d’encodage sémantique: c’est ce type de mémoire qui fait que, dès l’enfance, nous apprenons à associer des mots à des objets précis, ou à des concepts.

Or, c’est aussi cette région qui est impliquée dans une forme de démence caractérisée, chez des gens, par l’incapacité à associer des images à des mots —bien que ces patients continuent de parler avec la même facilité. C’est la deuxième forme de démence la plus commune chez les moins de 65 ans, après l’Alzheimer.

En théorie, cette percée pourrait donc permettre de traiter ces gens, si on est un jour capable de concevoir un médicament qui ciblerait spécifiquement cette région.

Mais dans l’immédiat, dans les deux cas —zone un et zone deux— ces recherches ouvrent une fenêtre supplémentaire sur la façon dont notre cerveau donne un sens au monde qui nous entoure. Pour notre plus grand bien parfois —nos interactions avec les autres, notre capacité à parler, etc.— mais parfois aussi pour notre plus grand malheur, et celui des autres.

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